Нетрудно сообразить, что для патогена хозяин даже важнее, чем для эктопаразита. Если клещу не удалось покормиться на олене, которого он пытался укусить, он всегда может отвалиться и попытать счастья на ком-нибудь другом. Неудачи, конечно, накапливаются, а клещи, по сравнению с теми же комарами, малоподвижны, поэтому они могут кормиться только на том животном, которое случайно оказалось рядом (или до которого они, хоть и с трудом, смогли доползти); каждая упущенная возможность, таким образом, достаточно значима. Даже комар, подвижный и способный находить других хозяев, если не удалось укусить первого попавшегося, тратит существенное количество энергии и времени из своей короткой жизни всякий раз, когда ему приходится перелетать с одного хозяина на другого. Для эктопаразитов цена времени, затраченного на неподходящего хозяина, высока. Между тем в сравнении с положением патогена его риски все-таки сравнительно невелики. Как только патоген очутился внутри организма хозяина, все его возможности исчерпаны, и поражение в борьбе для него буквально смерти подобно. Хозяин – это не просто передвижной буфет, это еще и единственная среда обитания патогена, поэтому все адаптации последнего направлены на выживание и размножение в этом эксклюзивном пространстве.
Особенно зависят от других организмов вирусы, ведь у них нет даже приспособлений для самовоспроизводства; все, чем они располагают, это генетические инструкции. Вирион (так называется отдельная вирусная частица) – не более чем пакет ДНК или РНК в белковой оболочке, окруженной оберткой из липидов. Эти поверхностные молекулы взаимодействуют с мембранами клеток хозяев, заставляя тех пропускать вирион в клетку, чтобы он мог воспользоваться клеточными механизмами репликации ДНК или РНК. Точные детали этого процесса зависят от типа вируса, но в результате хозяйская клетка всегда подчиняется и начинает производить новые вирионы, которые проникают в другие хозяйские клетки, завладевая ими, и это продолжается снова и снова, пока их либо не уничтожает иммунная система, либо не иссякает запас живых клеток для заражения. Каков бы ни был итог, вирус полностью зависим от клетки хозяина, которая обеспечивает ему не только среду обитания, но и механизм для размножения. Если ему не удастся заразить нового хозяина, он обречен на гибель. Между тем хозяин лишь в какой-то степени рискует своим здоровьем (хотя иногда в очень большой степени, а в крайних случаях – и самой жизнью). Назовем для краткости и удобства эту дихотомию давления отбора на хозяина и патоген или паразита принципом «здоровье/дом».
Принцип «здоровье/дом» – первый механизм, склоняющий чашу весов в пользу патогена (или паразита). Следует учесть все же, что «здоровье» не бинарное состояние; нельзя быть просто «здоровым» или «нездоровым» – всегда существует целый спектр состояний. Это означает, что сила давления отбора на хозяина будет варьировать в зависимости от тяжести заболевания – чем тяжелее симптомы, тем сильнее давление. Это важно, и вскоре мы еще вернемся к этому вопросу. А сейчас рассмотрим второй механизм, который тоже имеет разную степень выраженности: речь пойдет о разнице между хозяином и патогеном в продолжительности жизни одного поколения. Эволюция не происходит в течение жизни одной особи – это процесс постепенного накопления различий между среднестатистическими особями в череде поколений. Так как изменения возможны только тогда, когда животные производят потомство, потенциально непохожее на них самих (благодаря мутациям, ошибкам копирования и т. п.), чем быстрее сменяются поколения у данного вида, тем больше у него возможностей для эволюционных изменений.
Таким образом, при прочих равных условиях потенциальная скорость эволюции обратно пропорциональна интервалу между поколениями (т. е. возрасту первого размножения) – и конечно, чем быстрее может эволюционировать та или иная линия, тем лучше она способна противостоять изменениям в линиях своих врагов. Вернемся к аналогии с гонкой вооружений, когда две страны разрабатывают оборонительное и наступательное оружие так быстро, как только могут, чтобы опередить противника; отчасти этот процесс включает в себя испытания различных идей и технологий, но подобные эксперименты стоят времени и денег. Если страна А в состоянии провести десять испытаний в неделю, а страна Б – только десять в год, то А очень скоро победит в гонке вооружений, так как будет быстро догонять любые достижения Б, одновременно создавая собственные технологические инновации, на которые Б дать ответа не сможет.
Давайте посмотрим, как это работает в случае с патогенами и хозяевами. У человека интервал между поколениями составляет примерно 25 лет (он варьировал на протяжении всей истории человечества и различается в настоящее время в разных странах мира, но нам достаточно и приблизительной цифры); за это время у Mycobacterium tuberculosis, бактерии, вызывающей – как следует из ее названия – туберкулез, сменится около 9000 поколений. То есть будет проведено гораздо больше «экспериментов»[46]. В каждом поколении те бактерии, которые лучше всего способны заражать человеческие клетки, будут выживать и размножаться гораздо успешнее, так что среднестатистическая бактерия последующего поколения окажется чуть лучше приспособленной. Избирательное отсеивание плохо приспособленных линий – которое можно представить как экспериментальное испытание технологии атаки на хозяина – происходит у M. tuberculosis 9000 раз за то время, пока у человека сменяется всего одно поколение.
Но не стоит отчаиваться. Есть по крайней мере одна веская причина считать, что совокупное преимущество, получаемое бактериями, будет не так уж велико, – а именно тот факт, что у людей каждое поколение появляется на свет в результате полового размножения, а у бактерий – нет. Это важно, поскольку именно секс за счет комбинативной изменчивости создает генетическое (немутационное) разнообразие потомства; более того, одна из ведущих теорий, выдвигавшихся, чтобы объяснить загадочное появление в процессе эволюции полового размножения (в противоположность бесполому, т. е. клонированию), – это быстрое получение генетического разнообразия, а следовательно, и защита от патогенов.
Секс как прорыв
Стоит сделать коротенькое отступление и обсудить эту тему – не в последнюю очередь потому, что она долго считалась одним из самых трудных вопросов в эволюционной биологии. Под сексом я подразумеваю процесс, в ходе которого две особи соединяют свой генетический материал, чтобы получить потомство, не являющееся клонами ни одной из них; в этом смысле «секс» не синоним «размножения» вообще, так как последнее может запросто осуществляться без первого. Причина, по которой этот вопрос был (и все еще до некоторой степени остается) спорным, в том, что появление разных полов и полового размножения влечет за собой ряд вполне очевидных недостатков[47]. Во-первых, – и это самое банальное – для секса необходимо найти партнера противоположного пола, а это требует времени и энергии, которые можно было бы потратить на питание или размножение (другим способом). Во-вторых, разделение на самцов и самок фактически сразу сокращает вдвое количество потомков, ведь теперь только 50 % популяции действительно воспроизводит себя[48]. Однако более серьезным, чем снижение эффективности размножения, является потенциальный вред, причиняемый разрушением комплексов генов (геномов), которые – до появления разных полов и первого полового процесса – сформировались под действием естественного отбора за бесчисленное число поколений, адаптируясь к слаженной совместной работе. Взять два генома и внезапно перемешать их – это все равно, что взять автомобиль и мотоцикл и поменять местами их детали. У машины теперь слишком маленький двигатель, чтобы она могла ездить, и слишком узкие и большие передние колеса, а у мотоцикла – опасно мощный двигатель и широкие колеса, которые не втискиваются в вилку. В данной аналогии транспортное средство соответствует геному, а его части (мотор, колеса) – генам. Эти гены имеют различные варианты – аллели, – так что геном автомобиля содержит «автомобильно-колесный» аллель гена колеса, а геном мотоцикла несет «мотоциклетно-колесный» аллель гена колеса (и так далее применительно ко всем прочим частям). Пока мотоциклетные аллели находятся в геноме мотоцикла, а автомобильные в геноме автомобиля, те и другие работают
