Риски, по-видимому, также выше. Ряд клинических исследований позволил зафиксировать явственно более высокую токсичность, характерную для острого употребления спайса, по сравнению с употреблением марихуаны, в том числе на уровне желудочно-кишечной, нервной, сердечно-сосудистой и выделительной системы. Недавно обзор этих эффектов выполнил Пол Пратер с коллегами[72]. По наиболее тревожным данным, острая токсичность спайса может приводить к смерти, вероятно, из-за его сильных проконвульсивных эффектов.
Еще один класс факторов, вызывающих серьезную озабоченность, обусловлен связью между каннабиноидами и психозами. Существует хорошо подтвержденная положительная корреляция между употреблением травки или других естественных каннабиноидов и диагнозом шизофрении. Принято считать, что каннабиноиды как таковые не вызывают этого расстройства, но могут выявить латентную уязвимость и обнажить такие симптомы шизофрении, которые иначе оставались бы ниже порога обнаружения. По сравнению с более ранними моделями этого заболевания, в настоящее время исследователи трактуют его как выражение ряда взаимодействующих и сложных факторов, во многом сближающих его с представлениями о зависимостях. В таком ключе можно считать, что риск шизофрении может возрастать из-за целого спектра причин, в частности из-за биологической предрасположенности, но также и из-за жизни в условиях стресса и, по-видимому, из-за избыточной активации сигнализации CB1. Стремительно накапливается корпус сообщений об острых и хронических психозах, возникающих из-за употребления синтетических каннабиноидов, и это вызывает тревогу. В острых случаях, связанных с употреблением спайсов, могут возникать психотические симптомы паранойи, дезорганизованное и агрессивное поведение, зрительные и слуховые галлюцинации, суицидальные мысли, которые, по-видимому, сохраняются гораздо дольше, чем при употреблении обычных каннабиноидов. Интересно, что многие из подобных эффектов наблюдаются у наркоманов, в остальном не имеющих никаких выраженных рисков развития психозов и шизофрении. Эти наркотики настолько новые, что выявление обусловленности между употреблением спайсов и психозами осложняется уже тем фактом, что вся литература по данной проблеме состоит из описания клинических случаев.
Почти все синтетические каннабиноиды, изученные к настоящему времени, связываются с рецепторами CB1 крепче, чем ТГК. Поскольку они мощнее, они, естественно, вызывают более сильное привыкание, зависимость и ломку, что связано с драматическим сокращением количества функциональных рецепторов CB1. В таких случаях у наркомана может развиться обширная перекрестная толерантность, из-за которой курение конопли рискует стать делом таким же бесплодным, как курение обычной травы с заднего двора. Вероятно, спайсовые наркоманы начали это понимать либо сами уже переживали отрицательные эффекты, поскольку пик употребления спайсов в США, по-видимому, уже пройден. По данным Национального института по изучению наркозависимости США, частота употребления спайсов среди учащихся выпускных классов снизилась с 11,4 % в 2011 году до 3,5 % в 2016 году.
Упрощаем
GHB (гаммагидроксибутират; продается под маркой Xyrem) – это вещество, угнетающее центральную нервную систему, а также метаболит ингибиторного нейромедиатора ГАМК. Следовательно, он естественным путем образуется в мозге, хотя и в малых количествах, гораздо меньших, чем используются при употреблении и злоупотреблении в развлекательных целях. Когда GHB был впервые получен в лабораторных условиях в 1964 году, его предполагалось использовать для анестезии; также его испытывали в качестве обезболивающего. Но фармацевтические компании препарат не заинтересовал, так как часто вызывал судороги и рвоту. Он более или менее сошел со сцены до 1980-х, когда его начали продвигать и продавать как биодобавку для наращивания мышц, предназначенную для атлетов и бодибилдеров. Однако к 1990 году накопилось так много сообщений о токсичности GHB, что FDA объявило этот препарат небезопасным и запретило продавать его без рецепта. В 2000 году он был внесен в Список контролируемых препаратов I, а в Великобритании в 2003 году отнесен к препаратам класса C согласно Закону о злоупотреблении наркотиками (1971) и сегодня является контролируемым препаратом во всех странах ЕС. Тем не менее использование GHB продолжает нарастать, в особенности в качестве «клубного наркотика», наряду с кетамином и рогипнолом (он же флунитразепам – бензодиазепин, также оказывающий обширные амнестические эффекты). Эти наркотики популярны на дискотеках, так как дают примерно такой эффект, как и алкоголь, но не вызывают похмелья. Опросы, проведенные в Великобритании в группе из 3873 тусовщиков, самостоятельно вызвавшихся для этого, позволяют предположить, что в их кругу таких не менее 15–20 %, но в целом по популяции этот процент гораздо ниже. В рамках Европейского проекта исследования употребления школьниками алкоголя и наркотических веществ, реализованного в двадцати пяти странах Европы в 2003 году, всего 0,5–1,4 % подростков в возрасте 15–16 лет хотя бы раз пробовали GHB.
Примерно через двадцать минут после приема (обычно перорального) GHB-наркоман испытывает различные эффекты, зависящие от дозировки, настроения и конкретных обстоятельств. Светлая сторона такова: человек обычно испытывает прилив сил, выносливости и чувственной восприимчивости. Ощущается эйфория, счастье, расслабление и сексуальное раскрепощение. Темная сторона: вместе с этим наркоман обычно теряет мышечную координацию, испытывает головные боли, тошноту, сонливость, амнезию и головокружение; человеку сложно сконцентрироваться, тяжело дышать, его тошнит. При высоких дозах GHB может усыплять, вызывать брадикардию, потерю самоконтроля, бессвязность речи, судороги, обездвиженность, кому и даже смерть. Кайф от GHB может продолжаться до четырех часов кряду, но его можно продлить, если сочетать GHB с другими подобными наркотиками.
По-видимому, поведенческие эффекты GHB во многом обусловлены его взаимодействием с рецепторами ГАМКБ. Структурно эти рецепторы очень отличаются от ГАМКА, и до сих пор не удается с определенностью сказать, как именно взаимодействия GHB с данными рецепторами вызывают поведенческие эффекты. Кроме того, этот наркотик влияет на дофаминовую сигнализацию и на другие нейромедиаторы, в том числе на серотонин и норадреналин.
При употреблении GHB на протяжении долгого времени у человека развивается привыкание и зависимость. Эта зависимость может быть настолько сильной, что некоторые наркоманы принимают новые дозы примерно через каждые два часа, чтобы избежать симптомов ломки[73]. Клинические признаки ломки от GHB напоминают похмелье от этанола и/или бензодиазепина, только наступают быстрее, как правило, не позже чем через несколько часов после приема очередной дозы, а через сутки становятся особенно суровыми – это свидетельствует, что наркотик расщепляется быстро. К наиболее распространенным характеристикам такого синдрома отмены относятся: тремор,
