В наши дни о таких средствах известно немало. Согласно последним данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), антидепрессанты входят в тройку наиболее часто назначаемых классов лекарств в стране[53]. (Два других – обезболивающие и лекарства от повышенного уровня холестерина.) В период с 2011 по 2014 год 12,7% американцев в возрасте 12 лет и старше сообщили, что принимали антидепрессант в предыдущем месяце. Это значительно больше, чем в 1999 году, когда аналогичный показатель составлял 7,7%.
Употребление антидепрессантов сильно зависит от возраста и пола. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, женщины почти вдвое чаще, чем мужчины, сообщают об использовании антидепрессантов в предыдущем месяце (16,5% против 8,6%). Показатель растет с возрастом: 3,4% среди людей в возрасте 12–19 лет, 7,8% в возрасте 20–39 лет, 16,6% в возрасте 40–59 лет и 19,1% в возрасте 60 лет и старше. Существуют также различия по этническому происхождению. По данным CDC, вероятность, что не испаноязычные белые в США принимали антидепрессанты, в пять раз выше, чем вероятность, что их за последний месяц принимали не испаноязычные азиаты (16,5 и 3,3% соответственно), и втрое выше, чем тот же показатель у латиноамериканцев (5,0%) и не испаноязычных темнокожих (5,6%). Наибольшее число пользователей среди белых женщин (21,4%) и женщин от 60 (24,4%).
Современные тенденции указывают на то, что американцы рассматривают антидепрессанты как лекарство длительного действия. По данным CDC, среди людей, принимающих их, 44% сообщают, что делают это по крайней мере в течение последних пяти лет. Четверть говорят, что употребляют их десять и более лет.
Данные CDC не содержат разбивки по уровню дохода. Эта информация, вероятно, подтвердила бы утверждение Пантелеймона Эккекакиса, профессора Университета штата Айова, о том, что антидепрессанты в США назначают чрезмерно и в то же время недостаточно.
«Большинство антидепрессантов в стране (США) прописывается людям с диагнозами, не связанными с депрессией, – говорит он. – Их предлагают при самых разных недугах: усталости, фибромиалгии, расстройстве пищевого поведения, обсессивно-компульсивном и тревожном расстройствах». Исследование 2009 года показало, что почти 80% рецептов на антидепрессанты выписывают не психиатры, а другие врачи[54].
«Фармацевтические компании создали иллюзию, что антидепрессанты могут помочь и в целом не вредны, – говорит Эккекакис. – Поэтому некоторые врачи говорят: “Я дам вам что-нибудь от того, на что вы жалуетесь, и на всякий случай еще и антидепрессант”». В США только около 25% таких рецептов выдаются при жалобах на депрессию или соответствующем диагнозе. В этом смысле их выписывают слишком часто.
«К людям, у которые нет хорошей страховки, подход другой, – продолжает Эккекакис. – В более низких социально-экономических слоях, где депрессия, скорее всего, более распространена, антидепрессантов назначается недостаточно».
Как работают антидепрессанты
Популярность современных препаратов особенно поразительна, если учесть, что эксперты точно не знают, почему они работают.
Хотя к числу СИОЗС обычно относят все современные антидепрессанты, существуют и более новые типы, которые влияют на повторный захват других нейромедиаторов. СИОЗСН действуют как на серотонин, так и на норадреналин; примеры – венлафаксин («Эффексор») и дулоксетин («Симбалта»). Бывают еще ингибиторы обратного захвата норадреналина-дофамина (norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor, NDRI).
Эти препараты объединяет то, что они предназначены для изменения поведения нейромедиаторов – химических веществ, которые помогают клеткам мозга взаимодействовать друг с другом. Препараты не позволяют нейромедиаторам, которые считаются связанными с регуляцией настроения, реабсорбироваться в нервных клетках мозга сразу после того, как они выполнили свою работу по передаче информации (отсюда «ингибитор обратного захвата»). Например, препараты могут дольше удерживать серотонин в пространстве между нервными клетками, или синапсами. Повышенное содержание нейромедиаторов в синапсах, по мнению специалистов, стимулирует другую активность в мозге, что приводит к ослаблению симптомов депрессии.
«Не совсем понятно, как эти изменения в нейротрансмиссии связаны с депрессией», – говорит Эккекакис. Как мы увидели в главе 2, оказывается, депрессия связана с уменьшением объема области мозга под названием гиппокамп, которая в первую очередь отвечает за память. У людей, принимающих антидепрессанты, он демонстрирует нейропластичность: увеличиваются его размеры, образуются новые нейроны.
«Уровень нейропластичности и степень восстановления гиппокампа, видимо, связаны с антидепрессивным эффектом, – объясняет Эккекакис. – Я говорю, что это сложно, поскольку мы не понимаем, почему область мозга, которая, судя по всему, связана с памятью, может как-то способствовать ослаблению депрессии».
Если эти изменения в мозге кажутся вам знакомыми, то потому, что аналогичные явления часто наблюдаются у людей с депрессией, которые начинают заниматься спортом. Иными словами, антидепрессанты, похоже, улучшают работу той же части мозга, что и бег.
Также ведутся споры о том, насколько хорошо работают антидепрессанты и для кого. Исследования эффективности препаратов обычно сосредоточены на уменьшении симптомов (например, грусти), а не более широких результатах (например, хорошем функционировании в повседневной жизни). Ваше отношение к этой разнице, вероятно, отчасти зависит от того, чего вы ожидаете от антидепрессантов: чтобы жизнь стала приятнее или недуг ушел совсем. Я склоняюсь к первому варианту: я и не жду, что препарат «вылечит» меня, как и бег. Кроме того, для меня нет четкой разницы между двумя целями. Если я грущу реже, то, как правило, лучше функционирую в повседневной жизни. Самая серьезная претензия к эффективности антидепрессантов заключается в том, что они либо лишь немного эффективнее, либо вовсе не эффективнее плацебо (особенно в случаях легкой депрессии)[55]. Иначе говоря, люди, принимающие антидепрессант, могут сообщать об ослаблении симптомов не больше, чем люди, принимающие плацебо. Учитывая побочные эффекты подобных препаратов, такие как половая дисфункция и изменение веса, некоторые эксперты пришли к выводу, что риск перевешивает пользу.
Важно помнить, что эффект плацебо – все же эффект. Когда я рассказал клиническому психиатру и бегуну Брайану Вейси о быстрой реакции Салазара на «Прозак», он заявил: «Не буду спорить с тем, что он почувствовал себя лучше через три дня. Плацебо-эффект довольно силен».
Эта логика знакома бегунам. Скажем, вы регулярно спали по ночам на полчаса дольше в будни при подготовке к недавнему полумарафону и пробежали его быстрее, чем предыдущий, хотя тренировки были одинаковыми. Помог ли вам дополнительный сон? Точнее, позволил ли он лучше воспринимать нагрузки и восстанавливаться после тренировок, а значит, быть в лучшей форме в день соревнований? Или же роль сыграла сама идея дополнительного сна: «Посмотрите, как я предан делу, даже раньше ложусь спать, чтобы подготовиться к забегу»? В последнем случае регулярное напоминание, что вы пытаетесь совершенствоваться, может создать петлю положительной обратной связи: вы говорите себе,
