Короче, мне просто повезло.

Любая зависимость цепляется крепко, избавиться от нее очень трудно.

Поэтому здравый вывод только один: лучше не начинать!

Зачем алкоголь пьют и почему этого делать не нужно

Вместо предисловия

Помню, как поразила меня женщина с синдромом Корсакова. Не старая совсем еще, лет под 40, красивая белокурая дама в теле.

Нам ее на практических занятиях демонстрировал клинический психолог в больнице имени Ганнушкина.

Женщина работала кассиром в универсаме, обладала легким, веселым характером, однако все это уже было в прошлом. Она с удовольствием рассказывала о своей прежней жизни, правда привирая так активно, что было заметно даже для видевших ее впервые студентов.

Что было с ней после делирия (белой горячки), женщина практически не помнила. Алкоголь уничтожил ее фиксационную память. Причем настолько трагически, что из только что произнесенных клиническим психологом десяти слов она не запоминала и трех.

Женщина пыталась шутить, даже кокетничать, но на вопрос о планах на будущее вдруг спокойно и печально ответила: «Кому я теперь, такая дура, нужна?»

Этапы «алкоголизации» травоядных и всеядных

Для начала – когда и зачем спирт этанол, С2Н5ОН, вошел в нашу жизнь. Точнее, в жизнь нашего предка, который и человеком-то еще не был. Да что там человеком – до обезьян пока дело не дошло, поскольку речь идет примерно о 10 миллионах лет до нашего времени.

Основное предположение таково: свежие фрукты баловали травоядных (и всеядных) обитателей планеты не так уж долго, потом они начинали в результате естественных процессов перезревать. И соответственно, насыщаться как раз тем продуктом, о котором сегодня у нас идет речь.

Как результат, те животные, которые могли этанол безвредно переварить, получали эволюционное преимущество. Другими словами, суровая жизнь поддерживала ту мутацию, которая повышала у потребителей перезрелых фруктов содержание фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ). Именно этот фермент начинает разложение этанола, любым путем попавшего в наш организм. И вот мы становимся счастливыми обладателями достаточного количества АДГ, казалось бы защищающего нас от ядовитого воздействия этанола.

Два вопроса по ходу рассказа

Первый: почему «казалось бы»? Почему не просто защищает? Зря эволюция старалась? АДГ же действительно разлагает ядовитый этанол!

Ответ: да, разлагает. Однако концентрация АДГ не у всех человеческих особей одинакова. У кого-то больше, у кого-то меньше. А у кого-то почти совсем нет. Это уж как его генетика устроена. К тому же, заглядывая вперед, скажу, что АДГ – лишь первый этап обезвреживания этанола в человеческом организме.

Второй вопрос: а чем уж так опасен этанол? Его молекула, СН3СН2ОН, даже не является прямым нейромедиатором. (Хотя на процессы в синапсах нейронов тем не менее очень сильно влияет. И не только на них.)

Дело в том, что этиловый спирт – очень сильный растворитель. И он просто тупо деформирует белковые и липидные «объекты», встречающиеся ему на пути. То есть это токсин. В том числе нейротоксин. Так что упиться до смерти никакого труда не составляет. Для наглядности – цифры из моего конспекта курса «Химия мозга» от профессора В. А. Дубынина (кстати, всячески рекомендую: умно, системно и понятно изложено). Концентрация алкоголя в крови до 0,3 промилле [пм] практически не сказывается на наших ощущениях. Интервал 0,3–0,5 пм – уже заметно ухудшение самоконтроля.

Легкая степень опьянения – концентрация в крови 0,5–1,2 пм. Понятно, что эффект зависит не только от количества алкоголя, но и от массы тела, индивидуальной переносимости, закуски, наконец. Но в целом данные для большинства людей валидные.

Любое внешнее вмешательство в процессы, происходящие в синапсах нейронов, хорошо не кончается. Если дофамин активируется химическим вмешательством извне, синапсы будут стремиться обратно, к генетически заложенному уровню активности. А значит, следующая внешняя доза для достижения того же эффекта должна быть больше! Вот механизм зависимости, аддикции.

Небольшой объем этанолового «допинга», как правило (хотя не у всех), обеспечивает психостимулирующий эффект: настроение поднимается, снимается усталость, хочется общаться и двигаться. Короче, то, что людям обычно нравится. Эти состояния объясняются активацией выброса дофамина и именуются реакцией по дофаминовому типу.

Что же в этом плохого? В момент веселья – ничего. Однако вспомним про то, что этанол – нейротоксин. И вообще токсин. Но самое главное, человек, познавший психостимулирующее удовольствие от малых доз алкоголя, почти никогда на них не останавливается.

Это и есть наркомания.

Например, если человек, познавший эффект психостимуляторов, решит снизить дозу, то легко может «упасть» в депрессию.

Однако это не все беды. Дофамин ведь работает не только на психостимуляцию, но и, например, на обеспечение двигательных функций. Что нарушится там, мы заранее не знаем.

А пока перейдем к обсуждению влияния средних доз этанола. Это уже концентрации от 1,2 до примерно 2,0 промилле в крови. Напоминаю, что эффекты сильно зависят от индивидуальных особенностей организма. Общее же то, что при росте дозы дофаминергический эффект сменяется активацией ГАМКэргической и подтормаживанием глутаматэргической систем. Напомню, что ГАМК, гамма-аминомасляная кислота, – главнейший и важнейший тормозный нейромедиатор нашей нервной системы. ГАМК-нейронов примерно 40 % от всех имеющихся нервных клеток.

А это значит, что в нашей нервной жизни мы, приняв среднюю дозу алкоголя, вполне можем получить передышку, снять стресс, дать отдых своим нервам. Правда, как и при низких дозах, опаснейшие отрицательные побочные эффекты в недалеком времени с лихвой перекроют положительные.

Потому что, как и ранее, система, получающая трансмиттер извне, сокращает его собственную выработку. Именно поэтому делирий, белая горячка, у пьяниц наступает не тогда, когда они пьют, а когда происходит перерыв без помощи медика: своя ГАМК-система истощена, а извне ей не помогают. Хотя с тем же успехом может грянуть и эпилептический припадок – свой-то собственный тормоз разрушен.

И кстати, самые тяжелые пациенты психолога (уже именно пациенты) – те, которые успели «полечить» свое тревожное расстройство алкоголем. Исправлять проблему в таких случаях значительно дольше и шансов на успех намного меньше.

А мы дошли до доз еще более серьезных, от 2,0 до 3,0 пм. Они будут соответствовать сильной степени опьянения.

Про такие дозы и сказать нечего. Страдают практически все нейромедиаторные системы. Мы же помним про нейротоксические свойства молекулы этанола (попросту говоря, это мощный «губитель» липидного состава мембранных оболочек клеток).

Прощайте, печень, почки, мозг. И заодно – высшие психические функции, с таким трудом дарованные человечеству эволюцией и/или Всевышним.

Дозы выше 3,0 пм влекут за собой отравление с риском смертельного исхода, а выше